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日本，这个充满神秘色彩的国家，不仅在科技、经济、文化等领域独树一帜，其成老女 av人产业也颇具特色。其中，老女AV（老年女性成人影片）更是成为日本成人产业的一大亮点。本文将从老女AV的定义、发展历程、市场现状以及社会影响等方面进行探讨，以揭开日本成人产业的神秘面纱。

一、老女AV的定义及发展历程

1. 定义

老女AV，顾名思义，是指以老年女性为主要角色的成人影片。这些影片通常以揭示老年女性的生活、情感、生理等方面为主题，旨在满足一部分观众的特定需求。

2. 发展历程

日本老女AV产业起源于20世纪90年代，当时日本经济泡沫破灭，社会风气逐渐开放，成人产业得到了迅速发展。在市场需求和产业利润的驱动下，老女AV逐渐成为日本成人产业的一大亮点。

二、老女AV的市场现状

1. 市场规模

据相关数据显示，日本老女AV市场规模逐年扩大，已成为全球成人产业的重要组成部分。据统计，2019年日本老女AV市场规模约为200亿日元，占全球成人产业市场份额的10%以上。

2. 竞争格局

在日本老女AV市场，竞争激烈。众多制片公司纷纷推出各类老女AV作品，以满足不同观众的口味。其中，部分知名制片公司如“H.M.P”、“MAXING”等，在老女AV领域具有较高市场份额。

3. 观众群体

老女AV观众群体较为广泛，既有男性观众，也有女性观众。其中，男性观众占比最高，约80%以上。这些观众对老年女性的生理、心理等方面充满好奇，希望通过观看老女AV来满足自己的需求。

三、老女AV的社会影响

1. 负面影响

老女AV产业在带来经济效益的也引发了一系列社会问题。老女AV可能导致观众对老年女性的歧视和偏见；部分老女AV作品可能侵犯女性权益，引发道德争议。

2. 正面影响

尽管老女AV产业存在诸多争议，但其在一定程度上也反映了社会对老年女性的关注。通过老女AV，观众可以了解到老年女性的生活状态、情感需求等，有助于消除对老年女性的偏见。

老女AV作为日本成人产业的一大亮点，在市场、观众等方面都具有一定的地位。在享受其带来的经济效益的我们也要关注其可能引发的社会问题。未来，我国应借鉴日本老女AV产业的成功经验，同时吸取其教训，推动我国成人产业健康发展。

参考文献：

[1] 李明. 日本老女AV产业发展现状及启示[J]. 成人教育研究，2018（5）：45-48.

[2] 张华. 日本老女AV产业的社会影响及反思[J]. 当代日本研究，2019（2）：89-92.

老想上厕所

尿频是一种症状，并非疾病。由于多种原因可引起小便次数增多，但无疼痛，又称小便频数。

尿频的原因较多，包括神经精神因素，病后体虚，寄生老女 av虫病等。对尿频患儿需除外尿路感染、外阴或阴茎局部炎症等。

本病的治疗应针对病因，现代医学的治疗方法尚不多。

中医认为小便频数主要由于小儿体质虚弱，肾气不固，膀胱约束无能，其化不宣所致。此外过于疲劳，脾肺二脏俱虚，上虚不能制下，土虚不能制水，膀胱气花无力，而发生小便频数。因此尿频多为虚症，临床上应用温补肺肾、收敛固涩可取得疗效。

[临老女 av床疗效]采用纯中药治疗本病79例，全部治愈。一般4~6剂症状明显好转

尿崩症：烦渴、多饮、多尿、尿频、全身失水，日久可出现精神症状、头痛、虚弱等。

尿崩症（diabetes insipindus）是指血管加压素（vasopressin,VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。

【病因学】

1.原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症

约占1/3～1/2不等。通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长，原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少，且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。

2.继发性尿崩症

发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核、梅毒、血管病变）等。

3.遗传性尿崩症

遗传性尿崩症十分少老女 av见，可以是单一的遗传性缺陷，也可是DIDMOAD综合征的一部分。（可表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋，又称作Wolfram综合征）。

4.物理性损伤

常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可出现尿崩症，燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续6个月后才完全消失。

妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应，而对desmopressin治疗有反应，分娩后症状缓解。

【发老女 av病机理】

1.血管加压素的生理

（一）AVP的合成与代谢

血管加压素在下视丘视上核、室旁核神经元内合成，其最初产物为前激素原，进入高尔基体内形成激素原，后者被包裹在神经分泌囊泡内。囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体，在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽，即精氨酸血管加压素（Arginine Vasopressin,AVP）和一种分子量（neurophysin）以及一种39个氨基酸组成的糖肽。这三种产物均释放到外周血中。AVP由下丘脑神经元分泌后，沿丘脑-神经垂体束下行至末梢，储存于神经垂体中。近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带，AVP也可分泌到垂体门脉系统，在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处。

AVP与位于肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合，促进水从管腔向间质流的，帮助维持渗透压和体液容量的恒定。AVP在血浆中浓度很低，并无血管活性作用，但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程，正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。

血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定。在随意摄入液体的情况下，神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AVP，外周血AVP浓度在2.3～7.4pmol/L(2.5～8ng/L)。血中AVP浓度随昼夜变化，深夜及清晨最高，午后最低。在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放AVP23～1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出AVP23～80pmol(25～90ng)。禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍，血及尿中水平持续增加。AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的AVP以活性形式从尿中排出。

（二）AVP释老女 av放的调节

1.渗透压感受器 AVP的释放受多种刺激的影响。正常情况下AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节，渗透压的变化刺激AVP的产生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围。给于正常人20ml/kg水负荷后，平均血浆渗透压为281.7mOsm/kg·H2O在给于水负荷的人注射高渗盐水后血浆渗透压为287.3/kg·H2O。

2.容量调节

血容量下降刺激左心房和肺静脉的张力感受器，通过减少来自压力感受器对下视丘的张力抑制性冲动而刺激AVP释放。除此之外，正在呼喊、直立、温热环境所致的血管舒张均可激发这一机制恢复血容量。容量减少可使循环AVP浓度达到高渗透压所致的AVP浓度的10倍。

3.压力感受器

低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器，刺激AVP释放。失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩，直到恢复血容量维持血压的作用。

4.神经调节

下视丘许多神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能。如乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织胺、缓激肽、γ-神经肽等均可刺激AVP的释放。随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增高的反应性增强，血浆AVP浓度进行性升高。。这些生理变化可能便老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高。

5.药物影响能刺激AVP释放的药物包括烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗忧郁药。乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用。苯妥英钠、氯丙嗪可抑制AVP的释放而产生利尿作用。

（三）AVP对禁水和水负荷的反应

禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放。禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变。正常人禁水18～24小时后，血浆渗透压很少超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到14～23pmol/L(15～25ng/L)。进水后可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的水负荷后，血浆渗透压下降至平均281.7mOsm/kg·H2O。

（四）AVP释放和渴觉的关系正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调一致，两者均由浆渗透压轻度增高所引起。当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时，口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达最在限度时才刺激饮水。因此，在正常情况下，失水引起的轻度高奂钠可增强渴觉，增加液体摄入，以恢复和维持正常血浆渗透压。相反，当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液，仍会发生高钠血症。

（五）糖皮质激素的作用肾上腺皮质激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用。考的松可提高正常入输注高渗盐水引起AVP释放的渗透压阈值，糖皮质激素可以防止水中毒，并可对肾上腺皮质功能减退时机体对水负荷反应异常。肾上腺功能减退时，尿液释放能力下降可能部分是由于循环中AVP过多所致，但糖皮质激素在AVP缺乏时可以直接作用于肾小管，减低水的通透性，在AVP缺乏的情况下增加自由水的排泄。

（六）AVP作用的细胞学机制 AVP作用小肾小管的机制：①AVP与管腔对面肾小管细胞膜上的V2受体结合；②激素-受体复合物通过鸟苷酸结合刺激蛋白激活腺苷酸环化酶；③环磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP转移到腔面细胞膜上，激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶导致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜对水的通透性增加，使水的重吸收增加。很多离子和药物能影响AVP的作用。钙和锂抑制腺苷酸环化酶对AVP的反应，也抑制依赖cAMP的蛋白激酶。相反，氯磺丙脲增强AVP诱导的腺苷酸环化酶激活作用。

2.在AVP生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均导致发病。通过比较正常饮水、水负荷、禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化，可以将中枢性尿崩症归纳为四型：①型：禁水时血渗透压明显升高时，而尿渗透压很少升高，注射高渗盐水时没有AVP的释放。这种类型确实存在AVP缺乏。②型：禁水时尿渗透压突然升高，但在注射盐水时，没有渗透压阈值。这些病人缺乏渗透压感觉机制，仅在严重脱水导致低学容量时才能够刺激AVP释放。③型：随着血浆渗透压升高，尿渗透压略有升高，AVP释放阈值升高。这些病人具有缓慢AVP释放机制，或者说渗透压感受器敏感性减低。④型：血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧，这种患者在于血浆渗透压正常时即开始释放AVP，但释放量低于正常。②～④型患者对恶心、烟碱、乙酰胆碱、氯磺丙脲、安妥明有很好的抗利尿作用，提示AVP的合成和贮存是存在的，在适当的刺激下才释放。在极少情况下，②～④型患者可为无症状的高钠血症而尿崩症很轻微，甚至缺乏尿崩症的依据。

【临床表现】

垂体性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见，男女之比约2：1。一般起病日期明确。大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著，尿量比较固定，一般4L/d以上，最多不超过18L/d，但也有报道达40L/d者。尿经重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可达1.010。尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O。口渴常严重，渴觉中枢正常者入水量与出水量大致相等。一般尿崩症者喜冷饮。如饮水不受限制，仅影响睡眠，引起体力软弱。智力，体格发育接近正常。烦渴、多尿在劳累、感染、月经周期和妊娠期可以加重。遗传性尿崩症幼年起病，因渴觉中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症，肿瘤及颅脑外伤手术累及渴觉中枢时除定位症状外，也可出现高钠血症（谵妄、痉挛、呕吐等）。一旦尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿崩症症状反而会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。

【辅助检查】

1.血浆渗透压和尿渗透压关系的估价

血奖学金和尿渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕，则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常（见下述禁水试验）或者血或尿AVP浓度增加，则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处，尤其在神经外科术后或头部外伤后，运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量。对这些病人静脉输液可暂时减慢，反复测量血尿渗透压。

2.禁水试验

比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的一种简单可行的方法。这一试验用于估价因尿渗透压，往往与渗透压关系15-21联合应用。

原理：正常人禁水后血渗透压升高，循环血量减少，二者均刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大。

方法禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），视病情轻重而定。试验前测体重、血压、血浆渗透压和尿比重。以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压。待连续两次尿量变化不大，尿渗透压变化＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压，而后立即皮下注射水剂加压素5u，再留取尿认测定1～2次尿量和尿渗透压。

结果分析：正常人禁水后体重、血压、血渗透压变化不大＜295mOsm/kg·H2O，悄渗透压可大于800mOsm/kg·H2O。注射水剂加压素后，尿渗透压升高不超过9%，精神性多饮者接近或与正常人相似。中枢性尿崩症患者在禁水后休息下降＞3%，严重者可有血压下降、烦躁等症状根据病情轻重可分为部分性尿崩症和完全性尿崩症。前者血浆渗透压平顶值不高于300mOsm/kg·H2O，尿渗透压可稍超过血浆渗透压，注射水剂加压素后尿渗透压可继续上升，完全性尿崩症血浆渗透压平顶值大于300mOsm/kg·H2O，尿渗透压低于血渗透压，注射水剂加压素后尿渗透压升高超过9%，甚至成倍升高。肾怀尿崩症在禁水后尿液不能浓缩浓缩，注射水剂加压素后仍无反应。

试验特点：此方法简便可靠，已被广泛应用。副作用是血管加压素使血压升高，诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。

3.高渗盐水试验

在诊断尿崩症时很少使用这一试验，需要证明AVP释放的渗透压阈值改变时可用此试验，并在分析某些低钠、高钠血症特性时有一定价值。

4.血浆AVP测定

部分性尿崩症和精神性多饮因长期多尿，肾髓质因洗脱（washout）引起渗透梯度降低，影响肾对内源性AVP的反应性，故不易与部分性肾性尿崩症鉴别，此时做禁水试验同时测定血浆AVP、血浆及尿渗透压有助于鉴别诊断。

5.中枢性尿崩症的病因诊断

中枢性尿崩症诊断一旦成立，必须进一步明确病因诊断。需测定视力、视野、蝶鞍摄片、蝶鞍CT、MRI等，以明确病因。

【鉴别诊断】

尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别。有些通过病史可以鉴别（如近期使用锂或甘露醇，在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术或近期肾移植）。在其他病人，通过体检或简单的试验室检查将提示诊断（如糖尿病、肾脏疾病、镰状红细胞贫血、高钙血症、低钾、原发怀醛固酮增多症）。

先天性肾性尿崩症是一种少见的多尿，由于对AVP无反应所致。女性较男性病情较轻，在禁水时可浓缩尿液，用大量脱氨加压素治疗有效。有一患此疾病的家庭，在X线染色体的短臂上有一异常基因。大多数病人有V2受体异常，有些病人丰在受体后缺陷。所有病人V1受体功能正常。当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时，与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度升高，可明确肾性尿崩症的诊断。

原发性多饮或精神性多饮有时很难与尿崩症相鉴别，也可能两种形式同时存在。长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症混淆。间歇性大量饮水，即使稀释尿液的能力正常，也可导致水中毒和稀释性低钠血症。这种现象少见，但这些病人发生低钠的倾向增加。这些患者多饮多尿常常是不稳定的，且常无夜间多尿，这与尿崩症的长期多饮从尿不同。结合低血浆渗透压及低渗透压，可明确原发性多饮的诊断。关系正常或常于正常。禁水试验中，尿渗透压稳定时，注射血管加压素后尿渗透压不升高或升高很少。由于长期大量摄水抑制AVP的释放及长期多尿导致肾髓质渗透压梯度丧失，尿渗透压与血渗透压相比，可低于正常。因此，有时很难鉴别原发性多饮与不完全性中枢性尿崩症，而有些病人可能两种情况兼而月之。

【诊断】

利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症，方法可靠、安全、临床医师可迅速诊断并开始治疗。

【治疗措施】

治疗原则：

1.激素替代疗法。

2.抗利尿药治疗。

3.继发性尿崩症同时进行病因治疗。

4.对症支持治疗。

（一）水剂加压素

尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。

（二）粉剂尿崩症

赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。

（三）长效尿崩停

长效尿崩停是鞣酸加压素制剂，每毫升含5U，从0.1ml开始，可根据每日尿量情况逐步增加到0.5～0.7ml/次，注射一次可维持3～5天，深部肌肉注射。注射前充分混匀，发勿过量引起水中毒。

（四）人工合成DDAVP（1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin）

DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。

（五）其他口服药物

具有残存AVP释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有反应。氯磺丙脲可刺激垂体释放AVP，并加强AVP对肾小管的作用，可能增加小管cAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。吸收后数小时开始起作用，可持续24小时。氯磺丙脲可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。此药有一定的降糖作用，但按时进餐可必免发生低血糖。其他副作用还有可引起肝细胞损害、白细胞减少。双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明。起初作用为盐利尿，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，确切机理不详。对肾性尿崩症也有效，可使尿量减少50%左右。与氯磺丙尿和用有协同作用。剂量50～100mg/d，分次服。服药时宜低盐饮食，忌喝咖啡、可可类饲料。安妥明能刺激AVP的释放，也可用于治疗尿崩症。100～500mg，每日3～4次。副作用有肝损害、肌炎及胃肠道反应。酰氨脒嗪也可通过刺激AVP的释放产生抗利尿作用，每日400～600mg有效。但此要有其他毒副作用而未广泛使用。

继发性尿崩症应首先考虑病因治疗，如不能根治者也可按上述药物治疗。

美国AV女郎化妆前后 大妈变芭比(图)

【导读】如今的化妆术太神奇了，相比日本和韩国钟情于，美国的AV女郎们，只需化妆就搞定，看看她们是如何通过化妆讨生活的吧，化妆前后的她们，简直就是大妈逆袭变芭比娃娃，太坑爹了。

脱胎换骨指数：

坑爹关键点：底妆

我点评：用粉底一修饰，不仅没了，连脸型都更加尖了。穿上破洞的衣服，再摆个撩人的姿势，不愧是***啊。

脱胎换骨指数：

坑爹关键点：烟熏

我点评：这位女士的眼睛长得太难看了，眼睛颜色和黑眼珠看起来都不是很和谐，但是一化了烟熏妆，这些缺点统统被掩饰住了，脸和五官的比例也更加好了。

脱胎换骨指数：

坑爹关键点：眼影

我点评：眼窝太深而两颊肉多是这位的死穴，这样上妆会让五官更立体更和谐，眼影盒衣服颜色的搭配也是亮点。

脱胎换骨指数：

坑爹关键点：唇彩

我点评：这姑娘虽是黑色皮肤，但是黑眼圈还是那么明显，眉毛不对称，薄嘴唇也不性感。眼妆遮住了眼部缺点，唇彩的使用让嘴唇变得丰润性感。

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坑爹关键点：犹如变性

我点评：如果她是短头发，说她是男人估计也不会有人有异议，上妆之后变得像女人了，但还是不性感。

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坑爹关键点：犹如变性

我点评：没化妆时有点像中国上世纪的男性摇滚歌手，化了妆眉毛也变的正经了，眼睛也大了，也没有了，变成了大脸美女。

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坑爹关键点：祛痘神器

我点评：一些虚假的祛痘产品的广告就是这么做的吧？

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我点评：大眼袋、深和香肠嘴是她长相的败笔，化了妆瞬间变美女啊，若不是亲眼所见谁敢相信！

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我点评：就算化了妆，这也太假了，脸跟身体完全不是一个肤色啊！

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我点评：黄脸婆变“黑富美”的真实写照！

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我点评：眼角下垂让她看起来很老，眼妆的打造解决了这一问题，粗眼线在眼角处微微上挑，马上又有精神了！

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我点评：她的眼睛本来在脸上就占一小块儿地方，这样一化妆，就觉得很比例更好了！

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坑爹关键点：脸型

我点评：有一种看到了凤姐一步步变成了林心如的感觉。

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我点评：这位女士的脸有点瘦，看起来过长，上妆之后就没有那么怪异了。

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当今的都快赶上科技发展的速度了，因为实在是有太多的女人需要这项技能了，就连美国的AV***都要靠化妆来讨生活，这些人老珠黄的***上了妆简直是变了一个人，不仅变得漂亮了，还变得成熟又性感，真是坑爹啊！

日本熟女演员有哪些

【30代】

1、上户彩

2、深田恭子

3、国仲凉子

4、田中丽奈

5、广末凉子

6、松隆子

7、松下奈绪

8、柴崎幸

9、菅野美穗

10、麻生久美子

11、伊东美咲

12、小西真奈美

13、竹内结子

14、仲间由纪惠

15、尾野真千子

16、中越典子

17、坛蜜

18、真木阳子

【40代】

1、筱原凉子

2、中谷美纪

3、深津绘里

4、常盘贵子

5、松岛菜菜子

6、天海佑希

7、中山美穗

8、内田有纪

9、松雪泰子

10、檀丽

11、木村多江

12、木村佳乃

13、井川遥

14、吉濑美智子

15、小雪

16、永作博美

17、濑户朝香

18、和久井映见

19、大冢宁宁

20、藤原纪香

21、米仓凉子

22、铃木京香

23、小泉今日子

24、水野美纪

25、吉田羊

【50代】

1、黑木瞳

2、山口智子

3、真矢美纪

够熟吧，兄弟，只能帮你到这里

风间什么来着，还有麻纪都不错

本人比较喜欢新坦结衣，虽然样貌不算很惊艳出众，但是气质非凡，还有她的微笑，瞬间让人心花怒放。新坦结衣在日本是宅男杀手，是无数人心目中理想老婆的样子，新坦结衣不但在日本很受欢迎，在中国也很火，据不完全统计，新坦结衣在百度贴吧的关注数达61万，微博粉丝25万。可见还是有很多人喜欢新坦结衣的。

石原里美，拥有完美的身材，清纯的脸蛋，演技也非常出众。不但有着精灵古怪的“小妖精”风格，还擅长饰演明朗快乐又执着信念的角色。石原里美不仅拥有让日本女孩最想拥有的一张脸，还是日本男性的梦中情人。她是那种只要一笑，就值得拥有最好的一切的女孩。

佐佐木希是日本时尚杂志《Pinky》的超人气模特，她凭着标致的面孔在当今日本模特界地位直逼蛯原友里，深得大众和少男少女的欢心。佐佐木希不但长相甜美可人，散发清纯气质，还有很好的音乐鉴赏能力。

发起这个问题，绝对是空手套车牌的

凤间由美，步兵的很少

那也太多了，我来抛砖引玉，暗黑林志玲……

第一位石田百合子

1969年10月3日出生于日本爱知县名古屋市，是日本女演员、随笔作家。《逃跑虽可耻但有用》不单单爆红新垣结衣、星野源，还有这位石田百合子阿姨，她温婉可爱形象迅速获得超高的人气。

第二位米仓凉子

1975年8月1日出生于日本神奈川县，模特、演员，米仓凉子主演的《Doctor-X~外科医·大门未知子~》系列，部部收视爆红，拥有着超高的人气！四十多岁的她，依旧纤腰长腿、五官犀利，没人能抵挡得了她紧身短裙配长筒靴的超强诱惑力。

第三位檀丽

1971年8月4日出生于日本京都府。 1999年，成为宝冢歌剧团月组TOP娘役（头牌花旦）；2003年，就任星组TOP娘役，成为宝冢歌剧团历史上第一位两度就任TOP娘役的成员。结婚退团后转型演员。外表清秀佳人，形象永远是楚楚可怜，端庄优雅。但骨子里却是外柔内刚的典型，擅长诠释细腻复杂的女性角色，内心戏更是演绎得极为出彩！

PS:日本有一种药叫“宝冢防腐剂”，传闻吃了的人都青春不老，檀丽就是最好的例子！

第四位松岛菜菜子

1973年10月13日出生于日本神奈川县座间市。日剧女王，主演多部超高收视电视剧，相信国内日剧迷都认识。不要以为高挑的女人就不能诠释温婉奢华之美，松岛菜菜子就是一个例外，她总是长发飘垂，长裙垂挂，时而冷艳，时而感伤，时而又成了无怨无悔的痴情种。

第五位筱原凉子

1973年8月13日出生于群马县桐生市，日本女歌手、演员。 1990年，成为东京劲舞娃娃的成员出道。1994年，演唱小室哲哉作曲的《爱恋、心痛与坚强》走红日本流行乐坛。销量超过200W（Oricon女性单曲卖过两百万的只有3人，另外两位是著名的天后安室奈美惠和宇多田光），后转型演员，后期也获得了很高的人气。她的五官既端庄又性感，咪起眼睛、嘟着嘴时最妩媚，而娃娃脸形又让她看起来很年轻，她的眼神似乎永远都无法凌厉起来，但只要她一出现在镜头前，就有一股很强的气场把你吸引过去。

第六位森高千里

1969年4月11日于熊本县出生，著名偶像歌手、女演员。 18岁时以NEWSEASON正式出道。由于其美貌与极修长的美腿，故初期走偶像路线，后来逐渐参与唱片的幕后制作，渐渐转型成为一个既是实力派、亦是偶像派的歌，。是偶像歌手转型成实力歌手的最好典型。出演过几部电视剧配角，与著名演员江口洋介结婚后，很少出现在荧幕。

第七位松雪泰子

1972年11月28日出生于日本佐贺县，演员、歌手， 1991年，参演电视剧《热血！新入社员宣言》，正式成为一名女演员。1995年，进军歌坛并为动漫《怪盗圣少女》演唱主题曲《时を越えて(超越时空)》。主演了多部高收视日剧日影，比如《扶桑花女孩》、《嫌疑人X的献身》、《 Mother》等等。松雪泰子系脆薄晶莹的“玻璃美人”，高鼻深目造就她的疏离，神情却时常挂着些凄楚，演苦情戏也是游刃有余

第八位后藤久美子

1974年3月26日出生于东京，日本影视演员、歌手。早期是日本的“国民偶像”，当红之际，突然闪电嫁给法籍赛车手，从此便淡出影剧圈，只偶尔客串模特儿或拍摄广告。曾与成龙合作拍摄电影《城市猎人》而被中国观众所熟知。

第九位常盘贵子

1972年4月30日出生于日本神奈川县横滨市，日本演员。上一任日剧女王，主演了很多高收视的日剧《跟我说爱我》、《白昼之月》、《最后之恋》、《不平则鸣》，各种奖励拿到手软。曾与张国荣共同主演的爱情电影《星月童话》，与刘德华主演的拳击爱情电影《阿虎》。相信国内认识她的也不少，常盘贵子并不属于第一眼美女，五官不是特别精致、身材也不是特别火辣，但她却有一种与生俱来的气质。

第十位永作博美

1970年10月14日出生于茨城县，日本演员、偶像歌手。最初是以偶像女歌手的身份出道演艺圈，歌唱组合ribbon成员。组合解散后顺利地转上了演员之路，她虽不太出演连续剧的第一主角，但自有其别具一格的存在感，她在《青鸟》、《给孤独的你》、《Pure Soul》、《功名十字路》等剧中都有不错的表现。

PS:永作博美外貌上算不上很漂亮，但是比较显年轻，我很喜欢她的演技，她主演的《第八日的禅》给我留下了深刻的印象。

第十一位深津绘里

1973年1月11日出生于日本大分县大分市，日本女演员。 1986年，赢得原宿小姐大奖；1988年，以艺名水原里绘参演了剧情片《世纪末暑假》进入演艺圈，电视剧，电影各方面都表现不俗。1988年至今一直活跃在荧幕前，有着超高的人气。 2011年，主演的喜剧电影《了不起的亡灵》上映16天，票房收入即达到近22亿日元，观影人数突破180万。最近的作品，国内比较熟知的有《寄生兽》、《生存家族》。她娇小玲珑，并不是十分美丽的演员，在她身上有一股古灵精怪的气质，这让她显得十分独特。可以素面朝天出现在镜头中，还是难掩灵秀之气。

第十二位宫泽理惠

1973年4月6日出生于东京都练马区，日本女演员、歌手。 1984年，11岁的宫泽理惠因拍摄杂志封面、出演广告而出道。 2000年，凭借爱情电影《游园惊梦》获得第23届莫斯科国际电影节最佳女主角奖。

2003年，主演时代电影《黄昏清兵卫》，并凭借该片取得第26届日本电影学院奖最佳女主角奖、第27届报知电影奖最佳女主角奖及第45届日本电影蓝丝带最佳女配角奖等多项电影大奖。也是各种奖项拿到手软。

PS: 1991年，18岁的宫泽理惠推出个人写全裸真集《Santa Fe》，是日本历史上销售最高的写真集。

第十三位藤原纪香

1971年6月28日出生于日本兵库县西宫市，演员。 1992年获日本小姐后，1993年藤原纪香担任了东RE公司的泳装代言人、1994年成了朝日啤酒的形象代言人。 2000年，主演《麻辣教师》；同年主演电影《雷霆战警》。2001年，主演电视剧《爱上大明星》等， 2010年8月16日，藤原纪香参与在中国陕西省西安市进行的中日合作纪录片《西安纪行》的拍摄。藤原纪香仿佛从来没有年轻过，好像生下来就是御姐，丰腴活泼，天生媚骨。走到哪里都是绝色佳人的款型。

第十四位水野美纪

1974年6月28日出生于东京，日本演员。凭《跳跃大搜查线》及《美丽人生》为人熟悉的日本女星。在《跳跃大搜查线》的电影版里她也有相当重的戏份，因此水野美纪也算是出人头地，接下来就是主演了一系列的电视剧和电影，终于提升到了一线艺人的地位。外表温文，但从小学开始就已经跟老师学少林寺拳法，单凭出色的演技也能在艺能界打出名堂。

其实风间不错呀

熟女演员很多类型，我只知道动作女明星，其他接触的比较少，抱歉

版主想飙车，没油费。

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